Neden Yaşlanıyoruz?

2023 Yazar: Darleen Leonard | [email protected]. Son düzenleme: 2023-08-25 06:53

Yaşlanma Süreci

Araştırmacılar yaşlanma nedenlerini kabul etmemektedir. Bazıları genlerimizin bozulmaya, bozulmaya ve ölmeye programlandığını iddia ederken, diğerleri birikmiş zararın bizim yaşlanmanın kökü olduğunu düşünür. Suları daha fazla kirleten birçok kişi, çeşitli faktörlerin bir arada yaşlanmaya katkıda bulunduğuna inanır.

Hücre Hasarı

Biyolog August Weismann'ın ilk kez onu tanıttığı 1882'den beri, temel düzeyde, hücre hasarı teorisi, vücudun “aşınma ve yıpranma”:Yaşlanan bir arabanın parçaları gibi, vücudun parçaları da tekrarlanan kullanımdan, onları ve sonra bedeni öldürmekten arındırır.”

Bu temel fikre dayanarak, bugün birçok araştırmacı, bu “yıpranma” olayının nerede ve nasıl ortaya çıktığını ortaya koymak için belirli fizyolojik yönleri araştırmaktadır.

Somatik DNA Hasarı

Bu teoriye göre, DNA'nın bir ömür boyunca bozulmasına odaklanmak:

DNA hasarları hücrelerde sürekli olarak meydana gelir…. Bu hasarların çoğu tamir edilirken, bir kısmı biriktirilir…. [ve] genetik mutasyonlar ortaya çıkar ve yaşla birlikte birikir ve hücrelerin bozulmasına ve bozulmasına neden olur. Özellikle mitokondriyal DNA'ya zarar verebilir… disfonksiyon… Yaşlanma, vücudun hücrelerinin genetik bütünlüğünün zarar görmesinden kaynaklanır.

Mitokondriyal DNA (mtDNA) bir hücre çekirdeğinde DNA'dan daha hızlı mutasyona uğrar, bu nedenle mtDNA yaşlanmayı indüklediğine inanılan daha fazla zarar veren “serbest radikaller” yaratır. Mitokondrilerin (hücrelerin enerji santralleri) daha fazla çalıştığı göz önüne alındığında (a.k.a. “yiyecek”) daha fazla yakıt mevcut olduğunda, bir organizma ne kadar az yerse, daha az serbest radikal üretilir. Sonuç olarak, bazı bilim adamları kalori kısıtlamasının (CR) gençlik çeşidi olarak hareket edebileceğini belirledi: “Kalorilerde ciddi şekilde kısıtlanan bir diyet (normalin yaklaşık yüzde 30 altında, ancak açlık seviyelerinin üstünde) yaşam süresini, daha düşük kanser oranlarını ve hafıza ve hareketlerdeki yavaş düşüşleri artırabilir.”

Bir CR diyetini önerme konusunda diğerleri daha ihtiyatlı: “Kısıtlı diyet hayvanları daha yavaş büyür, daha az çoğalır ve bağışıklık sistemini zayıflatır… [Çünkü] beslenme kısıtlaması, vücudun büyümenin ve enerji tüketiminin baskılandığı bir hayatta kalma moduna geçtiği anlamına geliyor.”

Buna ek olarak, müteahhitler sadece şu sebeplerden dolayı şunları kaydettiler: “Farelerde görülen sürgün uzantıları [bu] insanlar gibi büyük memelilerde görülmeyebilir… [Çünkü küçük hayvanların aksine] büyük memeliler kıtlık zamanlarında göç edebilir….”

Bununla birlikte, en az bir çalışma, bir CR diyetindeki insanların kan kolesterolü ve insülini düşürdüğünü göstermiştir… Ateroskleroz riskini azaltın, tüm yaşlanma ve ölüm oranlarına katkıda bulunun.

Çapraz Bağlama

Hücre hasarı teorisinin bir başka dalı, enzimler (proteazlar) tarafından bozulacak olan zarar görmüş ve eskimiş proteinlerin, uygun ataşmanlarla korunarak, “yapışmasını” sağlayan bir süreç olan “çapraz bağlanma” üzerine odaklanır. etrafında ve… sorunlara neden olur.”Zamanla:“Çapraz bağlanmış proteinlerin birikimi, vücut süreçlerini yavaşlatan hücreleri ve dokuları tahrip eder….”

Bu fenomen en az bir yaşlanma belirtisinde tanımlanmıştır ve diğerinde rol oynar:

Örneğin, deri proteini kollajeninin çapraz bağlanması, en azından kısmen kırışıklık ve diğer yaşa bağlı dermal değişikliklerden sorumlu olduğunu kanıtlamıştır [ve]… Göz merceğinde de yaşa bağlı katarakt oluşumunda rol oynadığına inanılmaktadır. Araştırmacılar, arterlerin duvarlarında veya böbreklerin filtre sistemlerinde proteinlerin çapraz bağlanmasının en azından bir kısmının hesaplandığını düşünüyorlar… ateroskleroz….

Genetik Kodlama

Organizmaları harekete geçiren planlara baktığımızda, bu teorilerin her biri, hücresel düzeyde, eskime için “programlandık” fikrini araştırıyor.

Programlanmış Uzun Ömür

Birçok araştırmacı buna inanıyor: “Yaşlanma, belirli genlerin ardışık olarak açılıp kapanmasının bir sonucudur; yaşlanma ile ilişkili bozuklukların ortaya çıktığı zaman olarak yaşlılık [yaşlılık] olarak tanımlanır….”

Bu teoriyi desteklemek için bilim adamları, Caenorhabditis elegans: “Klasik laboratuvar nematodu… [bunlar] küçük, şeffaf solucanlar… Genetik olarak ve sadece iki haftalık bir yaşam süresiyle kolayca manipüle edilebilir… Yaşlanma sürecinin hızlı bir şekilde gözden geçirilmesini sağlar….”

1993'te bir grup araştırmacı şunu keşfetti: “C. Belirli bir tek genli mutasyona sahip eleganslar, yoksun türlerin üyeleri kadar uzun süre iki kez yaşamışlardır. Bu]… Düşüncede bir kaymaya yol açtı… [birçok genin aksine] tek bir gen, bir organizmanın ne kadar uzun yaşadığını dramatik olarak düzenleyebilir….”

Bu gen DAF-2, reseptör protein insüline dikkat çekici şekilde benzeyen bir proteindir ve en azından C. elegansDaha sonra yapılan araştırmalarda çok patronlu bir gen olarak gösterildi: “Daf-2 normalde diğer birçok geni kontrol eder…. Örneğin, C. Elegans üzerine yaptıkları çalışmalarda, araştırmacılar, daf-2 mutasyonunun iki kopyasını taşıyan solucanlarda “açık” ya da “kapalı” olan geniş bir gen seti bulmuşlardır….”

Düzenlenen gen türleri DAF-2 stres direnci, gelişme ve metabolizmayı içerir. Bu önemli çünkü bunlar: “Çeşitli genler, antioksidanlar olarak hareket ederek, metabolizmayı düzenleyerek ve antibakteriyel etki uygulayarak hayatı uzatan proteinler için kodlar….”

Endokrin Teorisi

Diğer araştırmacılar, yaş düzenleyici genlerin taşıdığı teoriye atıfta bulunur: “Biyolojik saatler [bu] yaşlanmanın hızını kontrol etmek için hormonlarla harekete geçer… evrimsel olarak korunan insülin / IGF-1 sinyal (IIS) yolu….”

Bu sinyal yolu önemli: “IIS sistemi, değişen çevresel koşullara ve besin elverişliliğine yanıt olarak yüksek oranda korunan ve büyüme, farklılaşma ve metabolizmayı koordine eden eski bir sistemdir…”

Bu nedenle, bu teori altında bireyler, türlerin devam etmesi için en iyi sonucu sağlamak için çevresel koşullara yanıt olarak hücresel düzeyde adapte olurlar: “Zorlu çevre koşullarına yanıt olarak… [hücreler üretmeye uyum sağlar] hücresel stres direncinin ve korumanın arttırılması, düşük dereceli enflamasyonun baskılanması ve mitokondriyal biyogenezi artırır [hücredeki artan enerji].”

Böylelikle, zor zamanlarda organizmanın yaşamı uzar, en azından biyolojik olarak üreme zorunluluğunu yerine getirmesi için yeterlidir.

İmmünolojik Teori

Yaşlanmayı açıklayan üçüncü gen kodlama önerisi şunları sağlar: “Bağışıklık sistemi zamanla azalmaya programlanmıştır, bu da bulaşıcı hastalığa ve dolayısıyla yaşlanmaya ve ölüme karşı artan bir kırılganlığa yol açar.”

Bu teorinin savunucuları şöyle diyor: “Yaşlandıkça, antikorlar etkilerini yitirir ve daha az yeni hastalıklar vücut tarafından etkin bir şekilde birleştirilebilir, bu da hücresel strese ve nihai ölümlere neden olur.”

Bu son argüman, 46 farklı tür (insanlar dahil) boyunca mortalite ve doğurganlık üzerinde çalışılan son araştırmalarla dikkate değer sonuçlar doğurmuştur:Olmasına rağmen… 46 türün çoğu kabaca bir senesans periyodu boyunca sınıflandırılabilir… [görüntülenme] yaşla [diğer türler] negatif bozulma, negatif yaşlanma ve yaşla iyileşme ile birlikte güçlü bir bozulma sergilemektedir.”

Bu, insanların aksine bazı türlerin olduğu anlamına gelir: “İnsanların tersi, her geçen yıl yeniden üretme ve ölme olasılığı daha düşüktür.“

Aslında, türler arasında yaşlanmanın çok fazla çeşitliliği vardır, hatta bizim gibi yaşta olanlar arasında bile, alpin hızlı gibi bazı şeyler vardır. Daha Onların ölüme yaklaştıkça bereketli (çoğalma olasılığı yüksektir).